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<metadata><dc>
<publisher>HAL CCSD</publisher>
<title lang=en>Impaired Functions of Macrophage from Cystic Fibrosis Patients: CD11b, TLR-5 Decrease and sCD14, Inflammatory Cytokines Increase.</title>
<creator>Simonin-Le Jeune, Karin</creator>
<creator>Le Jeune, André</creator>
<creator>Jouneau, Stéphane</creator>
<creator>Belleguic, Chantal</creator>
<creator>Roux, Pierre-François</creator>
<creator>Jaguin, Marie</creator>
<creator>Dimanche-Boitrel, Marie-Thérèse</creator>
<creator>Lecureur, Valérie</creator>
<creator>Leclercq, Caroline</creator>
<creator>Desrues, Benoît</creator>
<creator>Brinchault, Graziella</creator>
<creator>Gangneux, Jean-Pierre</creator>
<creator>Martin-Chouly, Corinne</creator>
<contributor>Stress, membrane, signalisation ; Institut de recherche, santé, environnement et travail [Rennes] (Irset) ; Université d'Angers (UA) - Université des Antilles et de la Guyane (UAG) - Université de Rennes 1 (UR1) - École des Hautes Études en Santé Publique [EHESP] (EHESP) - Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM) - Structure Fédérative de Recherche en Biologie et Santé de Rennes ( Biosit : Biologie - Santé - Innovation Technologique ) - Université d'Angers (UA) - Université des Antilles et de la Guyane (UAG) - Université de Rennes 1 (UR1) - École des Hautes Études en Santé Publique [EHESP] (EHESP) - Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM) - Structure Fédérative de Recherche en Biologie et Santé de Rennes ( Biosit : Biologie - Santé - Innovation Technologique )</contributor>
<contributor>Microbiologie : Risques Infectieux ; Université de Rennes 1 (UR1) - CHU Pontchaillou [Rennes] - Faculté de Chirurgie Dentaire de Rennes - Faculté d'Odontologie - Structure Fédérative de Recherche en Biologie et Santé de Rennes ( Biosit : Biologie - Santé - Innovation Technologique )</contributor>
<contributor>Contaminants Chimiques, immunité et Inflammation ; Institut de recherche, santé, environnement et travail [Rennes] (Irset) ; Université d'Angers (UA) - Université des Antilles et de la Guyane (UAG) - Université de Rennes 1 (UR1) - École des Hautes Études en Santé Publique [EHESP] (EHESP) - Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM) - Structure Fédérative de Recherche en Biologie et Santé de Rennes ( Biosit : Biologie - Santé - Innovation Technologique ) - Université d'Angers (UA) - Université des Antilles et de la Guyane (UAG) - Université de Rennes 1 (UR1) - École des Hautes Études en Santé Publique [EHESP] (EHESP) - Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM) - Structure Fédérative de Recherche en Biologie et Santé de Rennes ( Biosit : Biologie - Santé - Innovation Technologique ) - Centre de Ressource et de Compétences de la Mucoviscidose ; Université de Rennes 1 (UR1) - CHU Pontchaillou [Rennes] - CHU Pontchaillou [Rennes]</contributor>
<contributor>Centre de Ressource et de Compétences de la Mucoviscidose ; Université de Rennes 1 (UR1) - CHU Pontchaillou [Rennes]</contributor>
<contributor>Contaminants Chimiques, immunité et Inflammation ; Institut de recherche, santé, environnement et travail [Rennes] (Irset) ; Université d'Angers (UA) - Université des Antilles et de la Guyane (UAG) - Université de Rennes 1 (UR1) - École des Hautes Études en Santé Publique [EHESP] (EHESP) - Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM) - Structure Fédérative de Recherche en Biologie et Santé de Rennes ( Biosit : Biologie - Santé - Innovation Technologique ) - Université d'Angers (UA) - Université des Antilles et de la Guyane (UAG) - Université de Rennes 1 (UR1) - École des Hautes Études en Santé Publique [EHESP] (EHESP) - Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM) - Structure Fédérative de Recherche en Biologie et Santé de Rennes ( Biosit : Biologie - Santé - Innovation Technologique )</contributor>
<contributor>Service de Parasitologie-Mycologie [Rennes] ; Université de Rennes 1 (UR1) - Hôpital Pontchaillou - CHU Pontchaillou [Rennes]</contributor>
<contributor>This work was supported by grants from Vaincre La Mucoviscidose (cystic fibrosis association of France) and Biosit (federative structure for research, Rennes 1 University, France).</contributor>
<description>International audience</description>
<source>ISSN: 1932-6203</source>
<source>PLoS ONE</source>
<publisher>Public Library of Science</publisher>
<identifier>inserm-00872278</identifier>
<identifier>http://www.hal.inserm.fr/inserm-00872278</identifier>
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<identifier>http://www.hal.inserm.fr/inserm-00872278/file/Impaired_Functions.accepted.pdf</identifier>
<source>http://www.hal.inserm.fr/inserm-00872278</source>
<source>PLoS ONE, Public Library of Science, 2013, 8 (9), pp.e75667. 〈10.1371/journal.pone.0075667〉</source>
<identifier>DOI : 10.1371/journal.pone.0075667</identifier>
<relation>info:eu-repo/semantics/altIdentifier/doi/10.1371/journal.pone.0075667</relation>
<identifier>PUBMED : 24098711</identifier>
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<language>en</language>
<subject>[SDV.BC] Life Sciences [q-bio]/Cellular Biology</subject>
<type>info:eu-repo/semantics/article</type>
<type>Journal articles</type>
<description lang=en>BACKGROUND: Early in life, cystic fibrosis (CF) patients are infected with microorganisms. The role of macrophages has largely been underestimated in literature, whereas the focus being mostly on neutrophils and epithelial cells. Macrophages may however play a significant role in the initiating stages of this disease, via an inability to act as a suppressor cell. Yet macrophage dysfunction may be the first step in cascade of events leading to chronic inflammation/infection in CF. Moreover, reports have suggested that CFTR contribute to altered inflammatory response in CF by modification of normal macrophage functions. OBJECTIVES: In order to highlight possible intrinsic macrophage defects due to impaired CFTR, we have studied inflammatory cytokines secretions, recognition of pathogens and phagocytosis in peripheral blood monocyte-derived macrophages from stable adult CF patients and healthy subjects (non-CF). RESULTS: In CF macrophage supernatants, concentrations of sCD14, IL-1β, IL-6, TNF-α and IL-10 were strongly raised. Furthermore expression of CD11b and TLR-5 were sorely decreased on CF macrophages. Beside, no difference was observed for mCD14, CD16, CD64, TLR-4 and TLR1/TLR-2 expressions. Moreover, a strong inhibition of phagocytosis was observed for CF macrophages. Elsewhere CFTR inhibition in non-CF macrophages also led to alterations of phagocytosis function as well as CD11b expression. CONCLUSIONS: Altogether, these findings demonstrate excessive inflammation in CF macrophages, characterized by overproduction of sCD14 and inflammatory cytokines, with decreased expression of CD11b and TLR-5, and impaired phagocytosis. This leads to altered clearance of pathogens and non-resolution of infection by CF macrophages, thereby inducing an exaggerated pro-inflammatory response.</description>
<date>2013</date>
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